Bitechnologia - teraźniejszość i przyszłość
Zidentyfikowano śmiercionośny czynnik szczepu H5N1
Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Wietnamu i Chin odkryli, dlaczego szczep grypy H5N1 jest tak śmiercionośny - nadmiernie stymuluje on reakcję immunologiczną organizmu. Wyniki opublikowane w czasopiśmie Nature Medicine uzyskano podczas obserwacji pacjentów zakażonych szczepem H5N1 i porównania ich stanu ze stanem chorych ze znacznie mniej poważnymi postaciami grypy. Wskaźnik śmiertelności wśród ludzi zakażonych H5N1 wynosi obecnie około 58 procent - to statystyki, które niepokoją wiele osób zajmujących się zdrowiem i bezpieczeństwem publicznym.
W trakcie badania prowadzonego przez dr. Menno de Jonga z Działu Badań
Klinicznych Uniwersytetu Oksfordzkiego w Ho Chi Minh monitorowano 18
Wietnamczyków, którzy zarazili się szczepem grypy H5N1 w latach 2004 i 2005; 13
z nich potem zmarło.
Po pobraniu wymazów z nosa i gardła naukowcy stwierdzili, że poziom reprodukcji
wirusa jest setki razy większy niż w przypadku grypy wywołanej przez zwykłe
szczepy, a ponadto wirus ten preferował drogi oddechowe, zamiast atakować jak
zwykle nos i gardło.
Jak podaje czasopismo "Nature Medicine", badania te już w tej chwili zostały
nazwane "przełomowymi" przez Petera Openshawa z londyńskiego Imperial College.
Jak odkryli członkowie zespołu, infekcja postępuje tak szybko i intensywnie, że
wywołuje "burzę cytokinową". Cytokiny to cząsteczki sygnalizacyjne, które
alarmują białe ciałka krwi w przypadku infekcji. Czasami organizm może
wyprodukować zbyt dużo cytokin, co powoduje nadprodukcję białych ciałek krwi i
często prowadzi do śmierci, ponieważ organizm skutecznie atakuje samego siebie.
Burza cytokinowa odpowiada za przypadki śmiertelne wśród chorych na SARS oraz
stany bliskie śmierci u brytyjskich ochotników, którzy poddali się testom leku
przeciwnowotworowego TGN1412.
Dwoma potencjalnymi przyczynami wystąpienia w tym przypadku burzy cytokinowej
może być produkcja tych cząsteczek przez samego wirusa, stymulującego w ten
sposób organizm do zintensyfikowania reakcji immunologicznej, lub szybka
reprodukcja wirusa, wywołująca nadmierny wysiłek organizmu wytwarzającego coraz
więcej białych ciałek, by sprostać zapotrzebowaniu.
Szef zespołu badawczego dr de Jong dokonał istotnego przełomu w poznaniu H5N1.
Dzięki temu stosowane w leczeniu środki zapobiegające rozmnażaniu się wirusa,
takie jak Tamiflu, mogą być teraz zastąpione lekami stosowanymi w przypadku
artretyzmu, takimi jak sterydy, lub środkami tymczasowo blokującymi reakcję
komórek T, wykorzystywanymi w leczeniu zapalenia płuc.
"Nasze obserwacje wskazują, że obecność dużych ilości wirusa i wynikający stąd
silny stan zapalny stanowią kluczowy czynnik patogenezy grypy wywołanej przez
szczep H5N1. W postępowaniu klinicznym należy skoncentrować się na zapobieganiu
wspomnianej silnej reakcji cytokin poprzez wczesną diagnozę i skuteczne leczenie
antywirusowe", czytamy w dokumencie.
Pomimo dokonania przełomowego odkrycia, dr de Jong wydaje się być nieco
rozczarowany uzyskaniem zbyt małej ilości danych. Na przykład można było zbadać
strukturę genetyczną pacjentów, aby sprawdzić, czy niektóre osoby nie są podatne
na oddziaływanie wirusa H5N1. - Wielka szkoda, że nie dowiedzieliśmy się więcej
- powiedział dr Jong podczas wywiadu z czasopismem "Nature". - Gdybyśmy pobrali
próbki od wszystkich pacjentów, poznalibyśmy tę chorobę o wiele lepiej.
Uzyskane wyniki są zgodne z rezultatami pewnych wstępnych badań prowadzonych
przez belgijskiego wirusologa Marca Van Ransta, który rozmawiał z serwisem
CORDIS Wiadomości w kwietniu. Prof. Van Ranst porównał zmiany chorobowe w
tchawicy niedawno padłych ptaków ze zmianami obserwowanymi u zmarłych podczas
wybuchu grypy "hiszpanki" H1N1 w 1918 r. W tchawicach zarówno ptaków, jak i
żołnierzy tworzyły się krwawe wybroczyny wskazujące na niezwykle silną reakcję
immunologiczną.